最新研究：急慢性无菌性炎症的产生与人类白细胞抗原HLA-B27关系密切，并非细菌病毒感染所致
膝关节病患病机体脊柱椎体、胸肋、胸锁等关节附着点处的无菌性炎症来源，与人类白细胞抗原HLA-B27基因重组过程中出现突变关系密切。HLA-B27基因在受到病因和诱因的长期大量刺激作用下，一小部分新合成的重链（HC）折叠慢并且在内质网（ER）内滞留时间延长，被内质网相关的降解途径（ERAD）破坏，形成异常二硫键，并导致TAP相关蛋白β2ｍ缺失，分子的错误折叠，重组障碍，使HLA-B27基因的异常形式HC-HC同源二聚体也存在于正常关节附着点处细胞的表面，与HLA-B27基因的经典形式非常相似。
从而异常HLA-B27基因表达合成的异常抗原，大量附着在关节附着点正常组织细胞表面，容易被表达于NK细胞、髓系单核细胞以及一些T细胞上的杀伤细胞免疫球蛋受体（KIR）和白细胞类免疫球蛋白受体（LIR）广泛性识别（缺乏抗体—抗原识别反应针对性），错误识别正常组织细胞为病变抗原，导致局部交叉免疫反应增强，引起急慢性炎症，不断攻击和破坏正常细胞，进而出现上述一系列的病理改变过程和相应的临床症状体征。
另外，临床上经过对5726例患病机体各发病关节腔炎性渗出液抽取后的实验室培养、分离和电子高倍显微镜下观察，并未找到存在有细菌、病毒、支原体、衣原体等病原体的证据。这也进一步证实了，膝关节病发病关节附着点部位的炎症，并非细菌病毒等病原体感染所致，而是一种无菌性急慢性炎性表现。
软骨修复与再造术——从人类白细胞抗原HLA-B27 出发全面攻克膝关节病
软骨修复与再造术治疗原理软骨修复与再造术融合了从分子免疫学、细胞病理学、纳米药理学、介入技术学、心理学等多种学科，首次实现膝关节病跨学科联合诊疗，从膝关节病发病机理——慢性炎症和免疫失衡出发，借助我国首个膝关节病检测体系——V+8-N检测体系,30分钟精准判断病情发展阶段，科学的分类、分型、分性、分期，通过软骨修复与再造术、AS净血免疫平衡疗法、滑膜免疫修复疗法、生物细胞活化技术、美国AS-R光离子脊柱孔镜技术等六项核心技术和超百项辅助技术联合组方、立体精准的综合治疗。利用小分子肽丰富的生物活性成分、自体血T细胞、纳米技术提取的活性细胞等，结合高溶解吸收炎性因子、吞噬病变坏死细胞分子、调节机体免疫应答等特性改善躯体运动功能、调节全身机体免疫功能。
1、利用高度活性的修复活性肽，能快速有效改善局部渗出水肿受压，恢复正常微循环和神经功能，适度修复受损关节附着点处骨质及周围组织细胞，防止纤维化修复过度、消融和预防骨刺骨桥骨赘形成，矫正变形；
2、高度活性的小分子细胞器功能调节肽，能调控其内质网相关的降解途径（ERAD），防止HLA-B27基因突变，阻断遗传途径；
3、小分子肽中具有高度活性的免疫活性肽，具有异常HLA-B27基因表达合成的异常抗原类似结构，能特异性刺激机体的免疫系统B淋巴细胞或记忆细胞增殖分化成的浆细胞，产生可与异常HLA-B27相应抗原发生特异性结合的免疫球蛋白，在保护这些异常抗原附着处的关节附着点正常组织细胞的前提下，完全消除这些异常抗原。这些针对性强的免疫球蛋白具有一定的记忆功能，除了分布于发病关节部位组织液及外分泌液中，还能随着血液循环进入其他正常关节部位，起到有效的预防作用。
